اكتشاف علمي: دهون الأحماض الدهنية أوميغا 3 الخاصة ستغير الطريقة التي ننظر بها إلى الدماغ النامي والشيخوخة
أظهر علماء من سنغافورة الدور الحاسم الذي يلعبه بروتين ناقل خاص في تنظيم خلايا الدماغ التي تضمن حماية الأعصاب من خلال أغطية تسمى أغلفة المايلين. يمكن أن تساعد النتائج، التي أبلغ عنها باحثون في كلية الطب Duke-NUS وجامعة سنغافورة الوطنية في مجلة التحقيقات السريرية، في الحد من الآثار الضارة للشيخوخة على الدماغ.
غشاء عازل insulating membrane يغلف الأعصاب encasing nerves, أغلفة المايلين myelin sheaths تسهل التوصيل السريع والفعال للإشارات الكهربائية في جميع أنحاء الجهاز العصبي للجسم. عندما يتلف غمد المايلين، قد تفقد الأعصاب قدرتها على العمل وتسبب اضطرابات عصبية neurological disorders.
مع التقدم في السن، قد تبدأ أغلفة المايلين بشكل طبيعي في التدهور degenerate, وهذا هو السبب في أن كبار السن يفقدون قدراتهم البدنية والعقلية.
قال الدكتور: Sengottuvel Vetrivel, زميل أبحاث أول في برنامج Duke-NUS للاضطرابات القلب والأوعية الدموية والتمثيل الغذائي «CVMD» والباحث الرئيسي في الدراسة. ”يحدث فقدان أغلفة المايلين أثناء عملية الشيخوخة الطبيعية وفي الأمراض العصبية، مثل التصلب المتعدد multiple sclerosis ومرض الزهايمر“. ”يعد تطوير العلاجات لتحسين المايلين improve myelination «https://medicalxpress.com/tags/myelination/» - تكوين غمد المايلين myelin sheath- في الشيخوخة والمرض أهمية كبيرة لتخفيف أي صعوبات ناجمة عن انخفاض المايلين.“
لتمهيد الطريق لتطوير مثل هذه العلاجات، سعى الباحثون إلى فهم دور Mfsd2a, وهو بروتين ينقل lysophosphatidylcholine «LPC» ليسوفوسفاتيديل كولين «LPC» - وهو دهن يحتوي على حمض دهني أوميغا 3 - في الدماغ كجزء من عملية الميالين.
مما هو معروف، تؤدي العيوب الوراثية في جين Mfsd2a إلى انخفاض كبير في الميالين وعيب خلقي يسمى صغر الرأس، مما يجعل رأس الطفل أصغر بكثير مما ينبغي.
في النماذج preclinical models قبل «https://medicalxpress.com/tags/preclinical+models/» السريرية، أظهر الفريق أن إزالة Mfsd2a من الخلايا السليفة precursor cells التي تنضج mature إلى خلايا منتجة للمايلين myelin-producing cells- والمعروفة باسم الخلايا القليلة oligodendrocytes- في الدماغ أدى إلى نقص المايلين بعد الولادة.
أظهرت المزيد من التحقيقات، بما في ذلك تسلسل الحمض النووي الريبي أحادي الخلية single-cell RNA, أن غياب Mfsd2a تسبب في تقليل مجموعة جزيئات الأحماض الدهنية - وخاصة دهون أوميغا 3 - في الخلايا السليفة، مما يمنع هذه الخلايا من النضج إلى الخلايا القليلة التي تنتج المايلين.
أوضح البروفيسور ديفيد سيلفر، كبير مؤلفي الدراسة ونائب مدير برنامج CVMD: ”تشير دراستنا إلى أن دهون أوميغا 3 LPC تعمل كعوامل داخل الدماغ لتوجيه نمو الخلايا القليلة، وهي عملية حاسمة لميالين الدماغ“. ”هذا يفتح سبلا محتملة لتطوير العلاجات والمكملات الغذائية القائمة على دهون أوميغا 3 LPC التي قد تساعد في الاحتفاظ بالمايلين في الدماغ المتقدم في السن - وربما لعلاج المرضى الذين يعانون من اضطرابات عصبية ناجمة عن انخفاض المايلين.“
في السابق، اكتشف البروفيسور سيلفر ومختبره Mfsd2a وعملوا عن كثب مع فرق أخرى لتحديد وظيفة دهون LPC في الدماغ والأعضاء الأخرى. يوفر البحث الحالي مزيدا من الأفكار حول أهمية نقل الدهون لتطوير خلايا سلائف الخلايا القليلة.
وأضاف البروفيسور سيلفر: ”نحن نهدف الآن إلى إجراء دراسات ما قبل السريرية preclinical studies لتحديد ما إذا كان LPC omega-3 الغذائي يمكن أن يساعد في إعادة ميالين re-myelinate المحاور التالفة damaged axons في الدماغ“. ”أملنا هو أن تساعد المكملات الغذائية التي تحتوي على هذه الدهون في الحفاظ على - أو حتى تحسين - الميالين الدماغي والوظيفة المعرفية cognitive function أثناء الشيخوخة.“
وقال البروفيسور باتريك كيسي، نائب العميد الأول للبحوث: ”لقد كان البروفيسور سيلفر بلا هوادة في التحقيق في الدور البعيد المدى لـ Msdf2a منذ أن اكتشف بروتين نقل الدهون المهم هذا، في إشارة إلى العديد من الطرق الممكنة لعلاج ليس فقط الدماغ المتقدم في السن ولكن أيضا الأعضاء الأخرى التي يلعب فيها البروتين دورا“.
من المثير مشاهدة البروفيسور سيلفر وفريقه يشكلون فهمنا للأدوار التي تلعبها هذه الدهون المتخصصة specialised lipids من خلال اكتشافاتها العديدة.
